Le syndrome de Cushing

Le syndrome de Cushing, aussi appelé hyperadrénocorticisme, est une maladie due à une sécrétion trop importante de cortisol par les glandes surrénales.

Dans des conditions normales, les glandes surrénales produisent une quantité faible de cortisol. Le cortisol est une hormone indispensable pour beaucoup de fonctions vitales dans le corps. Cette hormone active la production de certaines protéines/certains enzymes. Une autre caractéristique du cortisol est son effet anti-inflammatoire. Le cortisol influence le système immunitaire, le système nerveux central et le système cardiovasculaire. Ainsi, notre corps peut réagir de façon appropriée au stress.

Il existe trois formes d’hyperadrénocorticisme:

L’hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire (central) est provoqué par une tumeur située dans l’hypophyse. La tumeur produit des hormones qui, à leur tour, stimulent les glandes surrénales à produire trop de cortisol. C’est la forme la plus courante de la maladie chez le chien.

Lors de l’hyperadrénocorticisme périphérique (forme surrénalienne), une tumeur se situe dans une des glandes surrénales et produit du cortisol de manière autonome, sans régulation par le corps. Les tumeurs bénignes sont à peu près autant fréquentes que les tumeurs malignes.

Le Cushing dit iatrogène peut apparaître suite à une administration prolongée de médicaments à base de cortisone.

Un syndrome de Cushing se développe typiquement à partir de l’âge de 6 ans chez le chien. Il n’y a pas de prédisposition de sexe évidente. Les races les plus touchées sont les caniches, le teckel, les terriers, le berger allemand, le beagle, le labrador et le boxer. Une production excessive de cortisol entraîne les symptômes cliniques et les changements physiques.

Les symptômes de la maladie de Cushing comprennent une augmentation de la prise de boisson, une augmentation de la quantité d’urines, un appétit augmenté, des halètements, un ventre distendu, une perte de poil, fatigabilité et léthargie, un amincissement et une hyperpigmentation de la peau, parfois des comédons. Des dépôts de calcium dans la peau (calcinosis cutis) sont également possibles. Dans de rares cas, une tumeur hypophysaire peut entraîner des symptômes neurologiques (p. ex. épilepsie).

La quantité excessive de cortisone dans le sang entraîne des modifications typiques de la formule sanguine qui, en plus des symptômes cliniques, peuvent confirmer la suspicion.

Le diagnostic d’une maladie de Cushing peut être confirmé à l’aide d’analyses sanguines spécifiques. De plus, il est possible de distinguer entre un Cushing central et périphérique, ou de vérifier le fonctionement de l’axe hypophyso-surrénalien. Une analyse d’urine peut donner des indices supplémentaires sur un Cushing. D’autres démarches diagnostiques possibles sont une échographie de l’abdomen, un scanner ou une IRM de la tête ou de l’abdomen.

Une fois le diagnostic établi, une thérapie médicamenteuse sera mise en place. La thérapie sera contrôlée régulièrement à l’aide d’examens sanguins et urinaires.

La méthode de thérapie la plus courante est l’administration de comprimés. Les premiers signes de succès thérapeutique seront visibles en peu de temps. Les premiers symptômes à disparaître sont la prise de boisson et la quantité d’urines excessives. La quantité d’eau bue peut être mesurée par les propriétaires, afin de vérifier le succès de la thérapie. L’état général du chien se normalise également rapidement au cours du traitement. D’autres symptômes comme les modifications cutanées ne s’améliorent qu’après une durée de traitement plus longue. Une thérapie médicamenteuse sera nécessaire à vie.

En cas de tumeur du cortex surrénalien, la glande surrénale touchée peut également être retirée chirurgicalement.